Hipertireoidismo na gestação

Hipertireoidismo na gestação

1. Introdução

O hipertireoidismo ocorre em aproximadamente 0,2% de todas as gestações (1). Em função do estado hiperdinâmico da gravidez mimetizar alguns sinais desta enfermidade, sua prevalência é subestimada.

Quadros sugestivos de hipertireoidismo nas gestantes merecem total atenção do médico a fim de que se realize seu diagnóstico precoce e se institua tratamento adequado devido aos riscos maternos e fetais desta desordem.

As causas do hipertiroidismo durante a gravidez são as mesmas da população geral (Doença de Graves, Bócio Nodular Tóxico), exceto pelo hipertireoidismo mediado pela produção inapropriada de Gonadotrofina coriônica humana (hCG).
2. Fisiologia da tireóide na gestação

Durante a gravidez ocorrem várias modificações adaptativas no organismo materno. Essas mudanças cursam com alteração importante dos parâmetros bioquímicos da função tireoidiana (2).

As modificações fisiológicas são decorrentes do aumento do hCG e, consequentemente, do estrogênio, sendo dignas de nota:

• Aumento da proteína carreadora dos hormônios tireoidianos – resultante, em especial, da estimulação da produção hepática desta proteína pelo estrogênio (2).

• Aumento dos níveis séricos de T3 e T4 totais na primeira metade da gestação, devido a alta concentração sérica de gonadotrofina coriônica humana (hCG) neste período (3). A ação tireotrópica da hCG é explicada pela sua semelhança estrutural com o hormônio estimulador da tireóide (TSH) e pela homologia entre os receptores de TSH e hCG (4).

• Pequena diminuição nas frações livres na segunda metade da gestação (1). Dois estudos mostraram diminuição de 10 a 15% dos níveis de T4 livre em várias gestantes no momento do parto, em comparação com os níveis hormonais das mulheres não grávidas, o que ainda não é entendido. Entretanto, na maioria das grávidas estudadas, os níveis de T4 livre estavam dentro dos limites de normalidade (5, 6).

• Aumento da tireoglobulina (TG) principalmente no final da gestação (7).

• Diminuição do TSH no primeiro trimestre devido a elevação do hCG (2, 8).

O estado de hiperfunção tireoidea durante a gestação deve ser prontamente identificado e tratado devido à elevada incidência de baixo peso ao nascimento e alta mortalidade neonatal. Existe ainda uma maior incidência de síndrome de Down e malformações congênitas menores, além da incidência aumentada de aborto no início da gestação (1, 9).
3. Quadro clínico

O quadro clínico é semelhante ao das pacientes não grávidas, sendo composto por intolerância ao calor, taquicardia, sudorese excessiva, labilidade emocional, pele fina e quente, bócio, fraqueza muscular, tremor e perda de peso.

É importante ressaltar que o ganho de peso apropriado para a idade gestacional não afasta o diagnóstico. A apresentação pode ser também como hiperêmese gravídica (1).

Quando o diagnóstico não é estabelecido antes da paciente engravidar, a desordem nem sempre é cogitada prontamente, pois muitos dos sinais e sintomas hiperdinâmicos do hipertireoidismo leve a moderado são comuns nas gestantes normais (1).
4. Diagnóstico

4.1. Anamnese

Deve ser dada atenção especial à história familiar de doença tireoidiana autoimune, à história prévia de hipertireoidismo (mesmo que já tratado), à presença de bócio e/ou sinais oculares sugestivos e às outras manifestações clínicas possíveis.

No exame físico, a freqüência cardíaca supeior a 100 bpm em repouso e que não diminui com a manobra de Valsalva é sugestiva de hiperfunção tireoidiana (1).

É importante lembrar que o hipertireoidismo associado à Doença de Graves tende a melhorar durante a gestação. Isto é conseqüência da imunossupressão associada a este período e ao aumento da proteína ligadora dos hormônios tireoidianos, o que tende a diminuir as frações livres dos hormônios (1).

4.2. Laboratorial

Os testes laboratoriais rotineiros para a avaliação da função tireoidiana são úteis e podem confirmar o diagnóstico de hipertiroidismo. A apresentação laboratorial mais freqüente é a diminuição dos níveis de TSH com elevação dos níveis de T4 livre (1). Em algumas mulheres o T4 livre pode estar normal, neste caso, a dosagem de T3 livre pode confirmar o diagnóstico.

A determinação de auto-anticorpos (Anti-TPO) pode confirmar a presença de doença auto-imune. Dosagens elevadas da imunoglobulina estimuladora da tireóide (TSI) no terceiro trimestre predizem um risco aumentado de tireotoxicose fetal ou neonatal, além de recorrência da tireotoxicose durante o pós-parto (1,10).

5. Tratamento

As pacientes devem estar cientes da sua doença, dos riscos fetais e de agravamento do quadro no período pós-parto (10).

O objetivo do tratamento é manter a mãe em estado eutireoideo e com T4 livre no
terço superior da normalidade. As drogas antitireoidianas são a terapia de escolha, a menos que a gravidade do caso justifique uma intervenção mais agressiva com tratamento cirúrgico (1, 11, 12).

O tratamento medicamentoso deve ser preferencialmente realizado com o propiltiouracil (PTU), porque sua biodisponibilidade fetal é menor que as outras drogas e porque bloqueia parcialmente a conversão periférica do T4 em T3.

Além disso, há relato de casos de aplasia cutis nos fetos de gestantes em uso de metimazol (1,10). Alguns artigos citam o PTU como droga de primeira linha, mas não contra-indicam o uso das outras drogas antitireoidianas, já que a dose utilizada deve ser a mínima possível (13, 14).

A dose inicial de PTU varia de 100 a 150mg de 8/8 horas, podendo ser aumentada após quatro semanas de tratamento caso necessário. A dose total deve ser diminuída tão logo seja possível e isto normalmente ocorre na segunda metade da gestação (1,10).

O acompanhamento deve ser feito com a dosagem de TSH e T4 livre com intervalo de duas a quatro semanas (15). O tratamento cirúrgico deve ser considerado naqueles casos em que há necessidade mantida de doses elevadas de antitireoidiano (1).

A cirurgia deve ser realizada após o primeiro trimestre de gestação, devido ao alto risco de aborto neste período (1,10). A época de menor risco é o segundo trimestre (1).

Os beta-bloqueadores devem ser utilizados com cautela. Os dados da literatura são controversos. Há estudos que associam o uso destes medicamentos com retardo do crescimento intrauterino, resposta fetal alterada a anóxia, bradicardia e hipoglicemia pós-natal (16, 17) e outros que não relatam efeito colateral significativo com o uso destas drogas (18, 19). A dose de propranolol pode variar de 20 a 40 mg de 8/8h ou 6/6h e a de atenolol de 50 a 100 mg ao dia (1).

O emprego de iodo radioativo está contra-indicado devido ao risco de causar malformações, retardo mental e hipotireoidismo no feto (1,10).

Devido ao caráter transitório do hipertireoidismo associado com hCG, só é instituído tratamento nos casos mais severos. Os medicamentos usados são os mesmos já descritos.

O feto e o neonato também merecem atenção, pois a TSI atravessa a placenta, como as demais imunoglobulinas, podendo causar tireotoxicose quando suas concentrações são elevadas. Isto pode ocorrer nas pacientes com Doença de Graves ativa ou naquelas eutireoideas com passado de Doença de Graves ou Tireoidite de Hashimoto (1).
Bibliografia

1) DeGroot, LJ (Ed.). Endocrinology. United States of America: Saunders Company, 1995. cap. 48: Diagnosis and Treatment of Thyroid Disease During Pregnancy.

2) Glinoer, D. The Regulation of Thyroid Function in Pregnancy: Pathways of
Endocrine Adaptation from Physiology to Pathology. Endocr Rev 18(3): 404-433, 1997

3) Roti, E, Gardini, E, Minelli, R, Bianconi, L, Flisi, M. Thyroid function evaluation by different commercially avaiable free thyroid hormone measurement kits in term pregnant women and their newborns. J Endocrinol Invest 14: 1-9, 1991

4) Kosugi, S, Mori, T. TSH receptor and LH receptor. Endocr J 42: 587-606, 1995

5) Ball, R, Freedman, DB, Holmes, JC, Midgley, JEM, Sheehan, P. Low-normal concentrations of free thyroxin in serum in late pregnancy: physiological fact, not technical artefact. Clin Chem 35:1981-1986, 1989

6) Burrow, GN. Thyroid function and hyperfunction during gestation. Endocr Ver 14:194-202, 1993

7) Rasmussen, NG, Hornnes, PJ, Hegedüs, L, Feldt-Rasmussen, U. Serum thyroglobulin during the menstrual cicle, during pregnancy, and post partum Acta Endocrinol 121:168-173, 1989

8) Glinol, D, De Nayer, P, Robyn, C, Lejeune, B, Kinthaert, J, Meuris, S. Serum levels of intact human chorionic gonadotropin (hCG) and its free a and b subunits, in relation to maternal thyroid stimulation during normal pregnancy. J Endocrinol Invest 16:881-888, 1993

9) Mestman, JH, Goodwin, M, Montoro, MM. Thyroid disorders of pregnancy. Endocrinol Metab Clin North Am 14:41-71, 1995

10) Garcia, M, BasKin, HJ, Feld, S et al. AACE Clinical Practice Guidelines for Evaluation and Treatment of Hyperthyrodism and Hypothyrodism. Disponível na INTERNET via http://www.aace.com/clin/guides/thyroid_guide.html. Arquivo consultado em 2000.

11) Barron, WM. The pregnant surgical patient: medical evaluation and management. Ann Intern Med 101:683-691, 1984

12) Weber, CA, Clark, OH. Surgery for thyroid disease. Med Clin North Am 69: 1097-1115, 1985

13) Mandel, SJ, Brent, GA, Larsen, PR. Review of antithyroid drug use during pregnancy and report of a case of aplasia cutis. Thyroid 4:129-133, 1994

14) Wing, DA, Millar, LK, Koonings, PP, Montoro, MN, Mestman, JH. A comparison of propylthiouracil vs. Methimazole in the treatment of hyperthyrodism in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 170: 90-95, 1994

15) Vanderpump, MP, Ahlquist, JA, Franklyn, JA, Clayton, RN. Consensus statement for good practice and audit measures in the management of hypothyrodism and hyperthyrodism. Br Med J 313:539-544, 1996

16) Habib, A, McCarthy, JS. Effects on the neonate of propranolol administration during pregnancy. J Pediatr 91:808, 1977

17) Pruyn, SC, Phelan, JP, Buchanan, GC. Long-term propranolol therapy in pregnancy: Maternal and fetal outcome. Am J Obstet Gynecol 135:485, 1979

18) Rubin, PB. Beta-blockers in pregnancy. N Engl J Med 18:73,1983

19) Rubin, PC, Butters, L, Clark, DM, et al. Placebo-controlled trial of atenolol in treatment of pregnancy-associated hypertension. Lancet 1:431,1983

About these ads

Deixe um comentário

Preencha os seus dados abaixo ou clique em um ícone para log in:

Logotipo do WordPress.com

Você está comentando utilizando sua conta WordPress.com. Sair / Alterar )

Imagem do Twitter

Você está comentando utilizando sua conta Twitter. Sair / Alterar )

Foto do Facebook

Você está comentando utilizando sua conta Facebook. Sair / Alterar )

Foto do Google+

Você está comentando utilizando sua conta Google+. Sair / Alterar )

Conectando a %s